【相关了解：胃溃疡严重吗？】

　　消化性溃疡的症状在临床上有如下表现：
　　
　　消化性溃疡的症状其一、胃溃疡压痛多位于腹上区正中或稍偏左，十二指肠球部溃疡压痛多位于腹上区稍偏右。
　　
　　消化性溃疡的症状其二、前壁溃疡疼痛向同侧胸骨旁放射，后壁溃疡疼痛向脊柱旁相应部位放射。
　　
　　消化性溃疡的症状其三、有典型的节律性疼痛，贲门部或小弯部溃疡疼痛常在饭后1/2～2小时发作，幽门部或十二指肠球部溃疡疼痛常在饭后2～4小时发作。
　　
　　消化性溃疡的症状其四、胃小弯溃疡常有进食一疼痛一舒适的规律，而十二指肠球部溃疡常有进食一舒适一疼痛的规律，故常在夜间疼痛或在睡眠中痛醒。
　　
　　消化性溃疡的症状其五、溃疡疼痛时多伴有返酸、灼热感、恶心及呕吐等表现，进食后或服用碱性药物后疼痛减轻或缓解。
　　
　　消化性溃疡产生的原因有如下几种：

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　　近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
　　
　　一、胃酸分泌过多：在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量和更大分泌量均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
　　
　　食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。
　　
　　胃溃疡在病程的长期性、性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。
　　
　　二、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在幽门螺杆菌粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。

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　　三、胃粘膜保护作用：正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。当有某种原因导致胃功能受损破坏胃黏膜屏障时，就会导致溃疡的发生。
　　
　　四、胃排空延缓和胆汁反流：胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。
　　
　　五、胃肠肽的作用：已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。
　　
　　六、遗传因素：现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
　　
　　七、药物因素：某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。
　　
　　八、环境因素：吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致。
　　
　　九、精神因素：根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。
　　
　　在此，武汉胃肠专家强调，胃肠疾病的发病率高，初期症状较轻，时好时坏，在日常生活中容易被忽视，到严重就诊时通常已经伴有合并症，因此，一旦出现了胃肠疾病的相关症状表现，患者一定要认真对待，及时选择正规的医院检查治疗，以免延误病情错过更佳治疗时机。
　　
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