胃溃疡和十二指肠溃疡是一样的症状表现吗?消化性溃疡发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，消化性溃疡是一种常见病。武汉博仕肛肠医院专家称在临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，消化性胃溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未阐明。

　　概括起来，消化性溃疡是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和(或)保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。以下是武汉博仕肛肠医院专家介绍胃溃疡的介绍大家可以参考下。

　　目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

        武汉博仕肛肠医院专家称实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定更大胃酸排泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。

　　十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。

　　壁细胞膜具有毒蕈碱样(M)、胃泌素(G)、组胺(H2)等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱;②胃泌素细胞(G细胞)分泌的胃泌素;③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。

　　胃泌素(Gastrin)和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。

　　神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱;②内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。

　　幽门螺旋杆菌(Campylobacterpylori)更近不少学者提出幽门螺旋杆菌(C、P)系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致粘膜炎症及抗菌素药物治疗，说明可能间接参与溃疡的发生。

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